platieshop2013good.ru
Главная Как самому измерить артериальное давление

Изменение миокарда задней стенки л.ж вплоть до трансмурадьных на базальных отделах


боль пояснице выше таза на три пальца

До недавнего времени считалось, что ИМ правого желудочка встречается очень редко. Однако в последние годы доказано, что примерно у 1/4 больных с заднедиафрагмальным (нижним) трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется и на область ПЖ, чаще его задней стенки. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые обязательно должны учитываться при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины. Начальные клинические проявления ИМ ПЖ (в частности, болевой синдром), динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ.

Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности, как правило, сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании можно обнаружить следующие клинические симптомы:

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля) в результате инспираторного увеличения притока крови в центральные вены и правые отделы сердца, обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Старлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ “протолкнуть” этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины или у ее левого края. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких и др.), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и, соответственно, со снижением ДЗЛА и давления наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (СССУ, АВ-блокады и др.), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс — снижение во время вдоха систолического АД больше 10–12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак, по сути, обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и, соответственно, наполнения левых отделов сердца.

Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ (подробнее см. главу 12).

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эти и некоторые другие, остро развивающиеся клинические признаки обычно позволяют заподозрить наличие у больного ИМ ПЖ. Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда правого желудочка, считают:

• артериальную гипотензию;

• увеличение давления в яремных венах и правом предсердии;

• отсутствие хрипов при аускультации легких.

Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью следующих инструментальных методов исследования.

Электрокардиография. ИМ правого желудочка, как правило, сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. При этом чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже — его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS–Т в правых грудных отведениях (V1–V2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки V3R — V4R (рис. 6.65). При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS и подъем сегмента RS–Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS–Т и формированием отрицательного зубца Т.

Локализация электродов дополнительных отведений V3r-V6r (а) и изменения ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) ИМ с переходом на залнюю стенку правого желудочка (б)

Рис. 6.65. Локализация электродов дополнительных отведений V3r-V6r (а) и изменения ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) ИМ с переходом на залнюю стенку правого желудочка (б) Таким образом, для ИМ задней стенки ПЖ (наиболее частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS–Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эхокардиография. Эхокардиограмма, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции.

• Расширение полости ПЖ.

• Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ.

• Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью “протолкнуть” кровь в систему малого круга кровообращения.

• Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД (давления в полости ПП).

• Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана–Ганца у больных ИМ ПЖ проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Наиболее типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии, являются:

• увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких;

• систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД.

Коронароангиография, как правило, позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку как левого, так и правого желудочков. Реже встречается поражение ОВ ЛКА (обычно при левом типе кровоснабжения сердца). Запомните

Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда ПЖ (помимо болевого синдрома), считают:

• артериальную гипотензию;

• увеличение давления в яремных венах и правом предсердии;

• отсутствие хрипов при аускультации легких

2. Для ИМ задней стенки ПЖ (наиболее частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS–Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2. Нередко выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады. 3. Наиболее типичным изменением гемодинамики, выявляемом у больных ИМ ПЖ с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии, являются:

• увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА;

• нормальное или даже несколько сниженное систолическое давление в легочной артерии, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Лечение

Ниже приведены основные принципы лечения больных ИМ ПЖ.

1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1–1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14–15 мм рт. ст. (D. Alpert, G. Frensis) или несколько выше.

2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допaмина) (см. выше).

3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика (см. выше).

4. Тромболитическая терапия (см. выше) достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ.

5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше.

6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и АВ-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС. Запомните

В большинстве случаев при ИМ ПЖ, особенно при развитии артериальной гипотонии, необходимо обеспечить восстановление ОЦК и создание достаточно высокого давления наполнения ПЖ (или давления в ПП), достигающего 14–15 мм рт. ст. и выше. 2. Следует по возможности избегать введения лекарственных средств, уменьшающих преднагрузку на ПЖ: нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ, морфина. 3. Введение раствора нитроглицерина возможно только при нормализации системного АД и одновременно с инфузионной терапией, контролируемой по ЦВД и ДЗЛА (или диастолическому давлению в легочной артерии).

Источник: http://medicinapediya.ru/kardiologiya_730/infarkt-...


Инсулин фармакология