platieshop2013good.ru
Главная Насморк головная боль слабость сонливость

Миелолейкоз, полицитемия, геморрагическая тромбоцитемия и др, фото на лице


лечение альфа ритмами болезней головного мозга блефароспазма

патогенез портальной гипертонии при системных заболеваниях крови, протекающих без внепеченочной закупорки не совсем ясен.
Развитие портальной гипертензии при системных заболеваниях крови является редким, но тяжелым осложнением. Нарушение кровообращения в сосудах портальной системы и повышение давления в них часто сочетается с развитием варикозного расширения вен пищевода и желудка и возникновением профузных желудочно-кишечных кровотечений, что значительно отягощает прогноз основного заболевания и приводит к смертельному исходу. Так, среди 500 больных с миелопролиферативными синдромами желудочное кровотечение с разрывом пищеводных или желудочных вен наблюдалось в четырех случаях (Aufses).
В то же время следует отметить, что желудочно-кишечные кровотечения при системных заболеваниях крови все-таки чаще связаны с острой язвой желудка в результате терапии кортикостероидами, специфическими поражениями слизистой оболочки желудка или кишечника, а также геморрагическим диатезом.
Развитие портальной гипертензии при системных заболеваниях крови может быть обусловлено различными причинами. Наиболее легко объяснимы случаи внепеченочной портальной гипертензии, возникающей в результате тромбоза портальной вены и ее ветвей, которые четко диагностируются при помощи спленопортографии.
Развитие тромбоза воротной вены отражает повышенную свертываемость крови, особенно при таких заболеваниях, как полицитемия и геморрагическая тромбоцитемия. Shaldon и Sherlock (1962) наблюдали 3 таких больных (двух с геморрагической тромбоцитемией и одного с миелозом), у которых развился тромбоз портальной или селезеночной вены. Исследование давления в печеночной вене в этих случаях не выявило отклонений от нормы, внутриселезеночное давление было повышено.
Случай полицитемии с массивным желудочным кровотечением из расширенных вен пищевода, потребовавшим хирургического вмешательства, описал Aufses (1960). Sohval (1938) собрал в мировой литературе 31 случай полицитемии с поражением сосудов портальной системы. Из них у 14 больных был обнаружен тромбоз воротной вены и у 7 больных тромбоз печеночной вены. Редкость указанных осложнений демонстрируют данные Burris и Arrowsmith (1953): среди наблюдавшихся 68 больных полицитемией в 2 случаях обнаружен тромбоз печеночной вены.
Другой вариант развития внепеченочной портальной гипертензии может быть обусловлен сдавлением сосудов воротной системы конгломератом лимфатических узлов при хроническом лимфаденозе и лимфогранулематозе (Н.А. Краевский и др., 1965; М.С. Дульцин, 1965).
Портальная гипетензия без явлений внепеченочной закупорки наблюдается весьма редко и описана в отдельных случаях при остеомиелофиброзе (Oishi, Swisher и др., Shaldon и Sherlock, 1962; Dagradi с соавторами, 1965), лимфогранулематозе (Levitan и др., 1957) и хронической лимфатической лейкемии (Palu с соавторами, 1963).
Патогенез портальной гипертонии при системных заболеваниях крови, протекающих без внепеченочной закупорки не совсем ясен. Следует, по-видимому, предположить, что наиболее частой причиной является развитие специфической (лейкемической) инфильтрации в печени. Так, по данным Н.А. Краевского с соавторами (1965), при хроническом лимфолейкозе в печени наблюдается инфильтрация лимфоцитами области глиссоновой капсулы и нередко разрастание последних вплоть до выраженных цирротических изменений.
Shaldon и Sherlock (1962) наблюдали 3 больных (один – миелосклерозом и 2 – ретикулезом) с кровотечением из расширенных вен пищевода, повышенным внутриселезеночным давлением без явлений внепеченочной закупорки.. У этих больных отмечено повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови, а при гистологическом исследовании в печени выявлена значительная инфильтрация портальных путей и синусоидов. Авторы объясняют развитие портальной гипертензии в этих случаях пресинусоидальной закупоркой.
Кроме внутрипеченочного генеза портальной гипертензии, следует, по-видимому, также учитывать возможность и селезеночного происхождения этого синдрома при системных заболеваниях крови. Подтверждение такой возможности имеется в наблюдении Dagradi, Siemsen и др.(1965). У больного с миелофиброзом неоднократно наблюдалось массивное желудочное кровтечениеиз расширенных вен пищевода и желудка, резкая спленомегалия, небольшое увеличение печени. Во время спленэктомии обнаружено расширение селезеночной артерии, а также портальной и селезеночной вен, в то время как инфильтрация паренхимы печени была не очень выраженной. Это дало основание считать, что ведущим фактором в развитии портальной гипертензии было усиление кровообращения в селезенке. Интересно, что у этого больного после спленэктомии наблюдалось увеличение печени с усилением кровообращения в ней, повышение уровня сывороточной щелочной фосфатазы, что, очевидно, свидетельствовало о развитии пресинусоидальной закупорки и появлении портальной гипертензии другого генеза. Данное наблюдение дает основание полагать, что у одного больного портальная гипертензия может быть обусловлена несколькими факторами.

Опубликовал Laesus De Liro 05 Апреля 2010, 09:09:10 · 0 Комментариев · 2418 Прочтений · Печать

Комментарии

Нет комментариев.

Добавить комментарий

Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.

Рейтинги

Рейтинг доступен только для пользователей.

Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования.

Нет данных для оценки.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1369


Гастроэнтеролог альфа центр саратов